1차 평가변수
55%
ORR (BICR-confirmed)
치료 미경험군 50%, 기치료군 60%
파이프라인
Abion의 신약 디스커버리는 암이 기존 치료를 회피하고 내성을 획득하는 생물학적 기전에서 시작합니다.
를 기반으로 저분자, 항체, 이중항체, 항체-사이토카인 융합체의 네 가지 모달리티를 활용해 c-MET 매개 표적치료제 내성, 기존 항체로 접근하기 어려운 Claudin-3, TROP2 ADC의 획득 내성과 반응 지속성 한계를 공략합니다. 각 프로그램은 초기 개발 단계부터 환자 선별을 위한 바이오마커 전략과 함께 설계됩니다.
프로그램
표적
모달리티
주요 적응증
개발 단계
ABN202 TROP2(iRAC 플랫폼) IRAC항체-인터페론-β 융합 ADC 치료 실패 후 고형암
ABN202
iRAC 선두 후보물질 — TROP2 표적 항체에 인터페론-β를 융합한 자산으로, ADC 치료 후 진행한 종양을 타겟으로 설계되었습니다
- ADC의 한계 극복
- 신규 메커니즘
- 전임상 결과 검증
- IND까지의 개발 계획 검증
ABN501 Claudin-3(CLDN3) CLDN3인간 단일클론항체 (ADC 및 이중항체 형태 포함) SCLC 포함, CLDN3 양성 고형암
ABN501
고형암에서 광범위하게 과발현되는 tight junction 단백질인 claudin-3를 표적하는 계열 최초의 인간 항체.
- CLDN3가 주목받지 않았던 이유
- 항체의 특성과 선택성
- 단일클론항체, ADC, CLDN3xCD3 이중항체
- 적응증 확장 가능성
ABN401Vabametkib c-MET Small molecule경구 저분자 TKI MET ex14 스키핑 또는 MET 증폭 NSCLC
Vabametkib (ABN401)
MET ex14 스키핑 및 MET 증폭으로 유발되는 NSCLC를 대상으로 하는 차세대 경구 선택적 c-MET 저해제, 임상 2상 단계
- c-MET 의 문제점
- Vabametkib의 차별성 (선택성, 내약성)
- 임상 프로그램 하이라이트
- 동반진단 개발 병행
질병통제율
83%
DCR vs. ~80% 기승인 제품 대비
무진행 생존기간
8.54mo
무진행 생존기간 중앙값: Tepo 8.5 vs Cap 6.7 vs Savo 6.9
반응 지속기간
19.4mo
치료 미경험군의 반응 지속기간 중앙값 - 동종 계열 내 최장 기록
Technology (iRAC platform)
iRAC – 타겟한 곳에 도달하는 인터페론-β 페이로드
기존의 인터페론은 항종양 면역 반응을 활성화하지만, 전신 투여 시 내약성을 확보한 사례가 없습니다. 당사의 iRAC은 이를 종양 한정 타겟하여, 오롯이 종양 내부에만 신호를 집중시킵니다
- 표적 선택적
- 신규 듀얼 메커니즘
- 전임상 데이터 검증 완료
- 임상 전략 수립 완료
